记者于7月1日从韦斯特莱克大学（University of Westlake）获悉，一所学校的医学院Zhou Ting Research Team发现了一种新机制，在迁移过程中，肿瘤微环境在组织间隙中的肿瘤微环境可以抑制树突细胞。他们还提出了一种新的肿瘤免疫疗法策略，以使用PDE5西地那非抑制剂恢复树突状细胞的功能。相关研究最近发表在《自然》杂志上。周蒂介绍了“作为免疫系统的“智能”，树突状细胞负责传输肿瘤抗原信息，排干淋巴结，激活T细胞和发射攻击。”树突状细胞和T细胞如此密切相关，它们在肿瘤免疫中起什么作用？研究人员分析胰腺，乳腺癌和结直肠癌的患者的样品时，发现排泄淋巴结中成熟的树突状细胞的数量随着肿瘤的进展而显着减少。 Tang Haichao团队成员TRIED使用整个基因组中的编辑方法研究树突状细胞的原因。研究人员收集了小鼠骨髓的祖细胞，并制造了整个高性能基因组的CRISPR版本。将随机编辑的树突状细胞植入小鼠的肿瘤部位，以观察哪种树突状细胞可以到达淋巴引流淋巴结。 “研究表明，磷酸二酯酶家族的成员PDE5是最重要的调节剂。”周的解释说，实验已经证实，敲击PDE5显着增加了树突状细胞进入排水淋巴结的进入。 PDE5工作促进细胞迁移的Fordegrade环鸟嘌呤磷酸盐（CGMP）。 Wei Zongfang研究小组成员使用胶原蛋白凝胶模型和纳米级监督图像，发现CGMP可以增加树突细胞骨架的收缩能力并促进细胞运动。其他研究发现，肿瘤微ENV中稀释的一氧化氮熨斗导致CGMP合成不足，降低了树突状细胞迁移和减弱肿瘤免疫循环的能力。研究人员还说，Sildenafil是一种PDE5抑制剂，显着提高了树突状细胞迁移和特定肿瘤的特定T细胞的能力，从而改善了反应，控制肿瘤的生长并与PD-1抗体一起使用时具有协同作用。 “这项研究意外地发现了西地那非的免疫机制，这为人们提供了新的理论基础，使人们重用西地那非作为一种免疫疗法药物。” Zhou Ting说，人类免疫疗法的武器在复杂肿瘤的前面不够。这项研究希望提供一些有关肿瘤免疫机制和临床应用研究的新想法。中国科学家发现了一种新的肿瘤免疫逃生机制）
